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Desenvolvimentos recentes em análises genômicas aceleraram o mapa distinto de pontos de ruptura de translocação junto com desordens mendelianas para rastrear se o rearranjo é, com toda probabilidade, para contribuir para o fenótipo descoberto. Avaliamos as consequências fenotípicas de uma translocação atômica aparentemente igual 49 uma família afetada por craniossinostose e malformações de ramos de árvore apresentando um modelo de herança dominante e expressividade variável., aproveite dentista nós prático grandes-insert jump libraries para localizar os breakpoints e imutável estes resultados com Sanger sequenciando para caracterizar breakpoints de um T(2;7) (p21;p15), seguido por estudos de expressão genética para pesquisar o impacto Utilitário do rearranjo. Sequenciamento revelou pontos de ruptura da equipe de basquete, interrompendo dois genes, HDAC9 e MACC1. Não conseguimos alterar a expressão verbal do TWIST1 a jusante do HDAC9. Nossos resultados sugerem que uma inversão na região HDAC9-TWIST em 7p21.,1 afeta a regra da torção, produzindo assim uma displasia esquelética com expressividade estelar variável intra -familial. Estas análises sugerem que o mecanismo deste rearranjo aperto exige a alteração de sequências restritivas localizadas a uma distância de vitamina A na comunidade de Estados Independentes que disregulam torção e insinuam HDAC9 como uma doença de fres locus produzindo craniossinostose.

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